Блокирование фермента BCAT1 помогло уменьшить образование рубцовой ткани в сердце после инфаркта и сохранить его способность перекачивать кровь. К такому выводу пришли ученые из Нагойского университета в Японии в ходе экспериментов на мышах. Результаты исследования опубликованы в журнале Journal of Clinical Investigation (JCI).

После инфаркта поврежденные участки сердечной мышцы постепенно замещаются соединительной тканью, содержащей коллаген. Этот процесс необходим для заживления, однако чрезмерное образование рубцов приводит к уплотнению сердечной мышцы и нарушению ее работы. Исследователи обнаружили, что фермент BCAT1 способствует развитию такого фиброза, обеспечивая клетки пролином — аминокислотой, необходимой для производства коллагена.

В экспериментах мыши с отключенным геном BCAT1 после инфаркта образовывали меньше рубцовой ткани и лучше сохраняли сердечную функцию по сравнению с обычными животными. Аналогичный эффект наблюдался при применении ингибитора ERG240, блокирующего работу фермента. При этом препарат оказался эффективен даже в тех случаях, когда лечение начинали через семь дней после инфаркта, то есть уже после начала формирования рубцов.

Анализ тканей сердца пациентов с сердечной недостаточностью также выявил повышенный уровень BCAT1 в участках с выраженным фиброзом. По мнению ученых, подавление активности этого фермента может стать основой нового метода профилактики сердечной недостаточности после инфаркта.

Ранее стало известно, что препарат для лечения диабета эмпаглифлозин дополнительно защищает сердце.